東京2025年4月16日 /美通社/ -- 衛(wèi)材和渤健聯(lián)合宣布，歐洲委員會(huì)（EC）已批準(zhǔn)β-淀粉樣蛋白單克隆抗體侖卡奈單抗（中文商品名：樂(lè)意保®）在歐盟（EU）的上市許可（MA）。這使得該藥物成為歐盟首個(gè)針對(duì)AD潛在病因獲批上市的治療藥物[1]，[2]。
侖卡奈單抗的適應(yīng)癥為：用于治療經(jīng)經(jīng)臨床診斷為輕度認(rèn)知障礙及輕度癡呆的早期阿爾茨海默病（AD）成人患者，且為載脂蛋白E ε4（ApoE ε4*）非攜帶者或雜合子，并經(jīng)確認(rèn)存在β-淀粉樣蛋白病理[1] 。侖卡奈單抗的上市許可適用于歐盟全部27個(gè)成員國(guó)，以及冰島、列支敦士登和挪威。
侖卡奈單抗是唯一獲批的β-淀粉樣蛋單克隆抗體，侖卡奈單抗可以選擇性結(jié)合并清除毒性原纖維（可溶性Aβ聚集體），同時(shí)還能靶向并減少Aβ斑塊（不可溶性Aβ聚集體）[1],[2],[4]-[[7] 。原纖維是Aβ的一種關(guān)鍵毒性形式，會(huì)在大腦中積聚并導(dǎo)致神經(jīng)元損傷。[4]-[10]
目前，在歐洲，因阿爾茨海默病導(dǎo)致的輕度認(rèn)知障礙和阿爾茨海默病癡呆分別影響約1520萬(wàn)人和690萬(wàn)人。[11] 阿爾茨海默病呈階段性進(jìn)展，病情會(huì)隨時(shí)間推移而逐漸加重，疾病的每個(gè)階段都會(huì)給患者及其照料者帶來(lái)不同的挑戰(zhàn)。當(dāng)前存在巨大的未被滿(mǎn)足的需求，即迫切需要新的治療方案來(lái)減緩阿爾茨海默病從早期階段的進(jìn)展，并減輕該病對(duì)患者及社會(huì)造成的整體負(fù)擔(dān)。
衛(wèi)材CEO內(nèi)藤晴夫表示："侖卡奈單抗獲得歐盟批準(zhǔn)，成為首個(gè)能夠減緩早期阿爾茨海默病進(jìn)展的治療方案。我們深感自豪，憑借衛(wèi)材在癡呆癥領(lǐng)域近40年的深耕與積淀，達(dá)成這一重要里程碑。我們始終致力于為全球受該疾病影響的人群創(chuàng)造更美好的未來(lái)，而這正是我們解決方案的重要一環(huán)。衛(wèi)材正與各國(guó)醫(yī)保和醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)緊密協(xié)作，以盡快為符合侖卡奈單抗治療條件的患者提供支持。我們的目標(biāo)不僅是為了惠及患者，還要為歐盟范圍內(nèi)照料和患者家庭以及整個(gè)社會(huì)貢獻(xiàn)力量。"
渤健總裁兼CEO Christopher A. Viehbacher表示："歐洲委員會(huì)批準(zhǔn)侖卡奈單抗上市，標(biāo)志著這一重要藥物已獲得十三個(gè)重要區(qū)域的批準(zhǔn)。此前，該藥已造福了美國(guó)、日本以及世界其它地區(qū)的數(shù)千名患者。侖卡奈單抗是首款證明大腦中Aβ斑塊減少與疾病早期患者認(rèn)知功能衰退減緩相關(guān)性的治療藥物。這是該領(lǐng)域在過(guò)去20年中取得的具有里程碑意義的進(jìn)展，此前該領(lǐng)域幾乎或完全沒(méi)有創(chuàng)新。"
侖卡奈單抗的全球開(kāi)發(fā)和注冊(cè)申請(qǐng)由衛(wèi)材主導(dǎo)，而產(chǎn)品則由衛(wèi)材和渤健共同商業(yè)化和推廣。其中，衛(wèi)材擁有最終決策權(quán)。在歐盟（北歐國(guó)家除外），衛(wèi)材與渤健將共同推廣該藥物，由衛(wèi)材作為上市許可持有人負(fù)責(zé)產(chǎn)品的分銷(xiāo)。在北歐國(guó)家，衛(wèi)材與BioArctic將共同推廣該藥物，同樣由衛(wèi)材作為上市許可持有人負(fù)責(zé)產(chǎn)品的分銷(xiāo)。
References |
1. European Medicines Agency Summary of Product Characteristics （SmPC） |
2. van Dyck, C.H., et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine. 2023;388:9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948. |
3. European Medicines Agency. Authorisation of medicines. Available at: https://www.ema.europa.eu/en/about-us/what-we-do/authorisation-medicines. Last accessed: April 2025. |
4. Johannesson, M., et al. Lecanemab demonstrates highly selective binding to Aβ protofibrils isolated from Alzheimer's disease brains. Molecular and Cellular Neuroscience. 2024;130:103949. https://doi.org/10.1016/j.mcn.2024.103949. |
5. Sehlin, D., et al. Large aggregates are the major soluble Aβ species in AD brain fractionated with density gradient ultracentrifugation. PLoS One. 2012;7(2):e32014. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032014. |
6. Söderberg, L., et al. Lecanemab, Aducanumab, and Gantenerumab — Binding Profiles to Different Forms of Amyloid-Beta Might Explain Efficacy and Side Effects in Clinical Trials for Alzheimer's Disease. Neurotherapeutics. 2022;20(1):195-206. https://doi.org/10.1007/s13311-022-01308-6. |
7. Selkoe, D. Does the Current Evidence for Lecanemab Mechanism Support a Rationale for Continued Lecanemab Dosing? Presented at Alzheimer's Association International Conference, 2024. |
8. Amin, L., Harris, D.A. Aβ receptors specifically recognize molecular features displayed by fibril ends and neurotoxic oligomers. Nature Communications. 2021;12:3451. doi:10.1038/s41467-021-23507-z. |
9. Ono, K., Tsuji, M. Protofibrils of Amyloid-β are Important Targets of a Disease-Modifying Approach for Alzheimer's Disease. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(3):952. https://doi.org/10.3390/ijms21030952 |
10. Noguchi‐Shinohara, M. and Shuta, K, et al. Lecanemab-Associated Amyloid-β Protofibril in Cerebrospinal Fluid Correlates with Biomarkers of Neurodegeneration in Alzheimer's Disease. Annals of Neurology. 2025;in press. https://doi.org/10.1002/ana.27175. |
11. Gustavsson, A., et al. Global estimates on the number of persons across the Alzheimer's disease continuum.Alzheimer's & Dementia. 2023;19:658-670. |
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.12694. |
